Ana Elsa Huerta Profesora del Grado en Nutrición Humana y Dietética
Vie, 23/04/2021 - 12:00

Nutrición, células.

Serie La Vitamina Inquieta (I)

Antes de empezar, es importante mencionar que la relación entre la obesidad y la inflamación, es un proceso complejo, del cual aún hay mecanismos que no se entienden del todo. A continuación, hablaré de cómo esta se asocia a la inflamación y el por qué, pero me gustaría aclarar que es un tema muy extenso, que intentaré tratar de una manera simple y general.

La obesidad es una condición que incrementa el riesgo de patologías crónicas, tales como diabetes mellitus tipo 2 (DMT2), hipertensión, dislipemias, algunos tipos de cáncer, enfermedad cardiovascular, entre otras. En este sentido la inflamación crónica de bajo grado que la caracteriza, ha sido una de las vías propuestas, por la cual el incremento de adiposidad, puede promover la aparición de estas enfermedades. Pero, ¿qué es una inflamación crónica de bajo grado?

Ante un proceso inflamatorio se activan mediadores no solo pro-inflamatorios sino anti-inflamatorios, los cuales tienen la función de mantener la homeostasis y sanar el tejido afectado. Por otro lado, la inflamación crónica de bajo grado, se refiere a una respuesta inflamatoria prolongada en el tiempo, en la cual los mecanismos encargados de resolver la inflamación se encuentran deteriorados y hay un incremento moderado pero persistente de indicadores de inflamación sistémica.

¿Qué relación se ha visto entre la inflamación y enfermedades crónicas no transmisibles?

Diferentes estudios epidemiológicos han puesto de manifiesto la asociación entre proteínas y marcadores de fase aguda con enfermedades cardiovasculares o con DMT2. Además, otros tantos estudios en humanos han reportado que la obesidad esta correlacionada con el incremento de proteínas sistémicas de inflamación, lo cual aumenta el riesgo de padecer enfermedades metabólicas crónicas. Entre las proteínas o marcadores de inflamación que se han observado, están los leucocitos, factores fibróticos, la proteína C reactiva, el inhibidor del activador del plasminógeno, entre otros.

¿Pero qué tiene que ver el tejido adiposo en esto?

Antes de explicar la relación entre el tejido adiposo y la inflamación, es importante decir que el tejido adiposo se puede dividir a grandes rasgos, en tejido adiposo blanco (TAB) y tejido adiposo marrón, siendo el primero el más abundante.

Durante años, se tuvo la idea de que la única función del TAB, era ser reservorio de energía, sin embargo ahora se sabe que es un importante órgano secretor, con funciones autocrinas, paracrinas y endocrinas. Así, el TAB secreta un gran número de moléculas biológicamente activas que se definen como adipoquinas o adipocitoquinas, las cuales son capaces de modular la respuesta inflamatoria no solo en el propio tejido sino también en órganos con importancia metabólica como el hígado, páncreas o músculo esquelético.

Tal y como mencionamos anteriormente, en condiciones normales, hay un equilibrio entre la producción de compuestos pro-inflamatorios y anti-inflamatorios. Sin embargo en la obesidad, el incremento de la adiposidad y la hipertrofia de los adipocitos, altera este equilibrio en el organismo y en las vías de inflamación, lo cual promueve la activación e infiltración de macrófagos y de otras células inmunes (neutrófilos, células asesinas naturales, mastocitos, etc.) dentro del TAB y estimula procesos inflamatorios, creando un círculo vicioso con una inflamación no resuelta y que afecta vías metabólicas como la cascada de señalización de la insulina y la glucosa.

Por último, me gustaría mencionar y tener en cuenta que el TAB, no solo está compuesto por adipocitos maduros, sino también está formado por una fracción vascular estromal, que contiene preadipocitos, fibroblastos y células inmunes, las cuales tienen un rol importante en el proceso pro-inflamatorio.

 

Fuentes de información:

Calder, P. C., Ahluwalia, N., Brouns, F., Buetler, T., Clement, K., Cunningham, K., Esposito, K., Jönsson, L. S., Kolb, H., Lansink, M., Marcos, A., Margioris, A., Matusheski, N., Nordmann, H., O’Brien, J., Pugliese, G., Rizkalla, S., Schalkwijk, C., Tuomilehto, J., . . . Winklhofer-Roob, B. M. (2011). Dietary factors and low-grade inflammation in relation to overweight and obesity. British Journal of Nutrition, 106(S3), S5-S78. https://doi.org/10.1017/s0007114511005460

Choe, S. S., Huh, J. Y., Hwang, I. J., Kim, J. I., & Kim, J. B. (2016). Adipose Tissue Remodeling: Its Role in Energy Metabolism and Metabolic Disorders. Frontiers in Endocrinology, 7, 30. https://doi.org/10.3389/fendo.2016.00030

Furukawa, S., Fujita, T., Shimabukuro, M., Iwaki, M., Yamada, Y., Nakajima, Y., Nakayama, O., Makishima, M., Matsuda, M., & Shimomura, I. (2004). Increased oxidative stress in obesity and its impact on metabolic syndrome. Journal of Clinical Investigation, 114(12), 1752–1761. https://doi.org/10.1172/jci21625

Gregor, M. F., & Hotamisligil, G. S. (2011). Inflammatory Mechanisms in Obesity. Annual Review of Immunology, 29(1), 415–445. https://doi.org/10.1146/annurev-immunol-031210-101322

Karczewski, J., Śledzińska, E., Baturo, A., Jończyk, I., Maleszko, A., Maleszko, A., Samborski, P., Begier-Krasińska, B., & Dobrowolska, A. (2018). Obesity and inflammation. European Cytokine Network, 29(3), 83–94. https://doi.org/10.1684/ecn.2018.0415

Suganami, T., & Ogawa, Y. (2010). Adipose tissue macrophages: their role in adipose tissue remodeling. Journal of Leukocyte Biology, 88(1), 33–39. https://doi.org/10.1189/jlb.0210072

Tilg, H., & Moschen, A. R. (2006). Adipocytokines: mediators linking adipose tissue, inflammation and immunity. Nature Reviews Immunology, 6(10), 772–783. https://doi.org/10.1038/nri1937

 

 

Editor: Universidad Isabel I

ISSN 2792-1824

Burgos, España

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